Avaliação da função das células beta pancreáticas através do modelo matemático de HOMA em portadoras de síndrome dos ovários policísticos: comparação entre obesas e não-obesas / Beta-cell function evaluation in patients with polycystic ovary syndrome using HOMA model: a comparison between obeses e nonobeses

OBJETIVO: avaliar o efeito da obesidade sobre a função das célulasbeta pancreáticas de pacientes portadoras de síndrome dos ovários policísticos (SOP). MÉTODOS: estudo transversal no qual foram avaliadas 82 pacientes portadoras de SOP, selecionadas de forma consecutiva, no momento do diagnóstico de SOP. Pacientes com índice de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30 kg/m² foram consideradas SOP obesas (n=31). Valores de índice de massa corporal menores que este limite foram consideradas SOP não-obesas, o que correspondeu a 51 mulheres. Foram utilizadas a glicemia e a insulina de jejum para cálculo da função das células beta pancreáticas (HOMA- por centobeta-Cell) e da resistência à insulina (HOMA-IR e QUICKI) entre os grupos. Analisaram-se, também, variáveis secundárias como idade, idade da menarca, níveis séricos hormonais (testosterona, prolactina, LH e FSH) e de colesterol total, triglicerídeos, HDL colesterol e LDL-colesterol. RESULTADOS: a idade da menarca das pacientes obesas com SOP (11,7±1,8 anos) foi menor que as não-obesas (12,7±1,9) (p<0,05). As SOP obesas tiveram LH inferior (7,9±5,0 mUI/mL) ao valor encontrado nas não-obesas (10,6±6,0 mUI/mL) (p<0,05). Ambos os grupos apresentaram a média de HDL colesterol inferior a 50 mg/dL. As pacientes obesas apresentaram insulina basal (32,5±25,2 mUI/mL) e glicemia de jejum (115,9±40,7 mg/dL) mais elevadas que as não-obesas (8,8±6,6 mUI/mL e 90,2±8,9 mg/dL, respectivamente) (p<0,01). No grupo SOP obesas, a freqüência de resistência à insulina foi de 93 versus 25 por cento no grupo SOP não-obesas (p<0,01). Foi verificada hiperfunção das células beta do pâncreas em 86 por cento das obesas com SOP contra 41 por cento das não-obesas portadoras de SOP (p<0,0001). CONCLUSÕES: as pacientes com SOP obesas apresentaram freqüência mais alta de resistência à insulina e hiperfunção de células beta do pâncreas quando comparadas com pacientes...

PURPOSE: to evaluate the effect of obesity on beta-cell function in patients with polycystic ovary syndrome (PCOS). METHODS: this cross-section study evaluated 82 patients with PCOS selected consecutively, at the moment of the diagnosis. We compared 31 PCOS obese women (BMI >30 kg/m²) to 51 age-matched PCOS nonobese patients (BMI <30 kg/m²). Using fasting glucose and insulin levels, homeostatic model assessment values for insulin resistance (HOMA-IR and QUICKI) and percent beta-cell function (HOMA- percentbeta-cell) were calculated. As secondary variables, the age at PCOS diagnosis, age of menarche, hormonal levels (testosterone, prolactin, FSH and LH), total cholesterol, triglycerides, HDL cholesterol and LDL cholesterol were also analyzed. RESULTS: menarche was significantly earlier in obese PCOS patients (11.7±1.8 years) than in nonobese patients (12.67±1.86 years) (p<0.05). Obese patients presented lower LH levels (7.9±5 mIU/mL) than did nonobese patients (10.6±6 mIU/mL) (p<0.05). Both groups presented mean HDL cholesterol levels below 50 mg/dL. Obese patients presented significantly higher baseline insulin levels (32.5±25.2 mIU/mL) and fasting blood glucose levels (115.9±40.7 mg/dL) than did nonobese patients (8.8±6.6 mIU/mL and 90.2±8.9 mg/dL, respectively) (p<0.01). Of the obese PCOS patients, 93 percent presented insulin resistance versus 25 percent of nonobese PCOS patients (p<0.01). Eighty-six perecent of the obese women had hyperfunction of beta-cell versus 41 percent of nonobese with PCOS (p<0.0001). CONCLUSIONS: obese PCOS patients presented higher prevalence of insulin resistance and hyperfunction of beta-cell than did nonobese PCOS patients.

A study of the effects of pinealectomy on intestinal cell proliferation in infant newborn rats

OBJETIVO: Estudar a taxa de proliferação celular no jejuno e nas células epiteliais das criptas do intestino grosso em ratos pinealectomizados imediatamente após o nascimento. MÉTODOS: 24 ratos machos Wistar foram divididos em dois grupos. Grupo agudo (n=12) e Grupo Crônico (n=12). Seis animais de cada grupo foram operados para remover-se a glândula pineal (Pinealectomia-PnX), e outros seis animais foram controle (sham pinealectomia-C). Os animais de ambos os grupos foram sacrificados 15 e 90 dias após a cirurgia, respectivamente. RESULTADOS: No grupo agudo, a pinealectomia dos ratos não causou alterações significativas na proliferação celular (PnX=58,77±1,77 e C=60,88±1,10 no cólon descendente / PnX=31,56±0,45 e C=31,73±0,47 no jejuno proximal) e na população celular de criptas (PnX=24,92±4,82 e C=23,60±2,48 no cólon descendente / PnX=39,92±3,49 e C=44,32±5,56 no jejuno proximal). Contudo, no grupo crônico houve aumento na proliferação celular das criptas no jejuno proximal (PnX=57,54±2,19 e C=47,19±7,3), e no cólon descendente (PnX=37,78±2,22 e C=17,92±2,28). CONCLUSAO: Como o aumento epitelial celular das criptas intestinais no grupo crônico pode ser avaliado como fator predeterminante da carcinogênese, faz-se necessário o conhecimento da interação entre esta glândula e este evento.

A retrospective study of histopathological findings in 894 cases of megacolon. What is the relationship between megacolon and colonic cancer?

Patients with megaesophagus (ME) have increased prevalence of cancer of the esophagus. In contrast, a higher incidence of colorectal cancer is not observed in patients with megacolon (MC). MC is very common in some regions of Brazil, where it is mainly associated with Chagas disease. We reviewed the pathology records of surgical specimens of all patients submitted for surgical resection of MC in the Hospital das Clínicas of the Faculty of Medicine of Ribeirão Preto (HC-FMRP), from the University of São Paulo. We found that 894 patients were operated from 1952 until 2001 for MC resection. Mucosal ulcers, hyperplasia and chronic inflammation were frequently found, while polyps were uncommon. No patients with MC presented any type of colonic neoplasm. This observation reinforces the hypothesis that MC has a negative association with cancer of the colon. This seems to contradict the traditional concept of carcinogenesis in the colon, since patients with MC presents important chronic constipation that is thought to cause an increase in risk for colon cancer. MC is also associated with other risk factors for cancer of colon, such as hyperplasia, mucosal ulcers and chronic inflammation. In ME these factors lead to a remarkable increase in cancer risk. The study of mucosal cell proliferation in MC may provide new insights and useful information about the role of constipation in colonic carcinogenesis